Cámara hiperbárica de trazos Parte 1

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Carrera de la cámara hiperbárica

El oxígeno hiperbárico Cámaras Coma

Steenblock por David A., BS, MS, DO

Este trabajo de investigación fue presentado en la National Stroke Association, en Boston, 16 a 18 oct 1997.

El oxígeno es la droga más natural de la Madre Naturaleza, nutriente más importante y el elemento más esencial para la vida. La oxigenoterapia hiperbárica es un tratamiento único e importante que utiliza oxígeno bajo presión para la corrección y la curación de accidente cerebrovascular y lesión cerebral traumática (TBI) de los individuos. El primer uso clínico de oxígeno hiperbárico para el tratamiento de pacientes con accidente cerebrovascular se reportó en 1965 y muchos estudios se han hecho desde entonces probar su seguridad y effectiveness.1, 2

La mayoría de la gente cree que un accidente cerebrovascular se debe a la muerte de células cerebrales. Las células del cerebro se cree que mueren como consecuencia directa de la interrupción del flujo sanguíneo y la consiguiente falta de oxígeno a una parte del cerebro. Este concepto de lo que es un accidente cerebrovascular ha sido el dogma por lo menos durante los últimos 100 años. Este concepto tradicional de infarto, que el tejido cerebral muere a causa de una escasez de sangre y de oxígeno que dura más de unos minutos, ya no es valid.1 Un concepto diferente ha estado evolucionando lentamente en los últimos 25 años que la muerte de las células del cerebro se produce sólo cuando el flujo de la sangre cae por debajo de un determinado nivel (aproximadamente 8-10 ml/100 gr. / min.), mientras que en niveles ligeramente más altos que el tejido se mantiene vivo, pero no en condiciones de funcionar. Así, en el accidente cerebrovascular agudo del tejido cerebral afectado núcleo central puede morir mientras que los tejidos más periféricos permanecen vivos durante muchos años después de la lesión inicial, dependiendo de la cantidad de sangre que el tejido cerebral recibe.

Estas áreas del cerebro que se lesiona y no está recibiendo suficiente flujo sanguíneo como resultado del accidente cerebrovascular o un traumatismo se conoce ahora como la penumbra “isquémica”. Esta es el área que rodea el núcleo central de infarto (muerte) del tejido. Estos “borde” los tejidos no reciben suficiente oxígeno para funcionar pero no recibe suficiente para mantenerse con vida. Estas células cerebrales se han descrito como “Bellas durmientes”, “las neuronas para dormir”, o “latente” o “neuronas ralentí”. Estas neuronas son funcionales, pero intacta, anatómica y puede revivirse. Cuando describo este fenómeno a mis pacientes, les explico que algunas de las células del cerebro están enfermos y al igual que hacemos cuando estamos enfermos, queremos descansar y no hacer nada. También tienden a ser más gruñona, cansada e irritable de lo contrario. Estas células del cerebro enfermo a menudo son responsables de la carrera o el paciente de TBI de mal humor, irritable, deprimido fatigado,, etc, porque las células en las áreas emocional y cognitiva del cerebro no funcionan eficazmente.

En el caso agudo hasta el 85% de la lesión cerebral involucra los tejidos que rodean el núcleo central de tejido cerebral muerto. Este es el tejido isquémico penumbral que el recién aprobado “disolventes de coágulos” drogas (tPA-activador tisular del plasminógeno) ayudan a ahorrar si se les da un plazo de tres horas de la aparición de un coágulo de sangre tipo de accidente cerebrovascular. El oxígeno hiperbárico se está estudiando como tratamiento en combinación con tPA en el ictus agudo ajuste, ya que se extenderá el período de tiempo durante el cual puede ser el tPA dado.

Un aspecto fundamental de la patología de accidente cerebrovascular crónica y los pacientes de TBI es que los vasos sanguíneos dañados son la causa de la penumbra isquémica. Lamentablemente, el cerebro sólo tiene propiedades curativas limitada y estos parecen seguir su curso durante el primer año después de la lesión cerebral traumática. Durante este primer año una serie de procesos de curación se están produciendo. Un importante proceso dañino que se produce en el accidente cerebrovascular agudo o TBI es el edema (hinchazón de los tejidos como consecuencia de los daños). Esta hinchazón puede durar hasta 9-12 meses para resolver y durante este tiempo la inflamación se comprimen los vasos sanguíneos del cerebro Ð limitar el flujo de sangre a los tejidos dañados. A medida que la inflamación desaparezca, algunos de los vasos sanguíneos recobrarán su diámetro original y el flujo sanguíneo normal se reanudará.

Otro proceso que ocurre durante este primer año es “neovascularización”, también conocida como “la angiogénesis”. Este es el proceso de formación de nuevos capilares que se extienden desde el tejido cerebral sano circundante a las zonas de la penumbra isquémica. La parte más externa de la penumbra isquémica (las porciones más cercana al tejido normal del cerebro) son capaces de metabolizar ligeramente desde que reciben más sangre que los tejidos más céntrico isquémica. Este metabolismo edite un producto de degradación de la adenosina ATP llamado. La adenosina se libera de los tejidos isquémicos cuando la ATP está siendo utilizado por la célula para los procesos de reparación. La adenosina es un vasodilatador y estimula nuevos capilares a crecer en la penumbra isquémica (neovascularización). Así, durante el primer año después de un derrame cerebral o lesiones traumáticas del cerebro, los vasos sanguíneos nuevos son estimulados a entrar en la penumbra isquémica que volver a la oferta con un suministro de sangre nueva.

Por desgracia, los tejidos isquémicos penumbral más cerca del área de infarto por lo general no están recibiendo suficiente oxígeno o nutrientes para generar ATP d bien a partir del metabolismo aeróbico o anaeróbico. Debido a la falta de formación de ATP, la adenosina no se produce y la formación de nuevos capilares no se produce. Así, la penumbra isquémica sigue siendo isquémica ya que el proceso de neovascularización no es capaz de ser completado. Esto a menudo da lugar a una considerable cantidad de tejido cerebral que sigue siendo isquémica y no funcionan en la carrera crónica y el cerebro de pacientes de TBI. Este fracaso de los procesos naturales de curación se debe en última instancia a los vasos sanguíneos dañados y su incapacidad para proporcionar oxígeno y nutrientes a las partes del cerebro que están dañadas.

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